Hydrocortisone 100 mg / ml solution injectable


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1. Nom du médicament

Efcortesol Injection.

Hydrocortisone 100 mg / ml solution injectable

Hydrocortisone 500 mg / 5 ml solution injectable

2. Composition qualitative et quantitative

Phosphate de sodium d’hydrocortisone 13.39% w / v.

3. Forme pharmaceutique

Solution aqueuse stérile.

4. Renseignements cliniques
4.1 Indications thérapeutiques

Cette présentation permet une utilisation rapide dans les situations d’urgence impliquant les conditions suivantes:

Statut asthmaticus et réactions allergiques aiguës, y compris la réaction anaphylactique aux médicaments. Cette médecine complète l’action de l’adrénaline.

Choc grave résultant d’un traumatisme chirurgical ou accidentel ou d’une infection écrasante.

Insuffisance surrénale aiguë causée par un stress anormal dans la maladie d’Addison, hypopituitarisme, après surrénalectomie, et lorsque la fonction corticosurrénale a été supprimée par une corticothérapie prolongée.

Les lésions des tissus mous comme le tennis elbow, la ténosynovite ou la bursite.

Note: Ce médicament ne remplace pas d’autres formes de thérapie pour le traitement du choc et du statut asthmatique

4.2 Posologie et mode d’administration

Les effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible pour la période minimale. Une revue fréquente des patients est requise pour titrer de manière appropriée la dose par rapport à l’activité de la maladie (voir rubrique 4.4).

Thérapie systémique chez l’adulte: 100 à 500 mg d’hydrocortisone (1 à 5 ml) administrés par injection intraveineuse lente, en prenant au moins une demi-minute. Cette dose peut être répétée trois ou quatre fois en 24 heures, selon l’affection traitée et la réponse du patient. Alternativement, Cette médecine peut être administré par perfusion intraveineuse. Un effet clinique est observé en deux à quatre heures, et il persiste jusqu’à huit heures après l’injection intraveineuse. La même dose peut être administrée par injection intramusculaire, mais la réponse risque d’être moins rapide, surtout en cas de choc.

Thérapie systémique chez les enfants: À titre indicatif, les nourrissons jusqu’à 1 an peuvent recevoir 25 mg d’hydrocortisone par voie intraveineuse; enfants de 1 à 5 ans, 50 mg; 6 à 12 ans, 100 mg (1 ml). Cette dose peut être répétée trois ou quatre fois en 24 heures en fonction de l’affection traitée et de la réponse du patient.

Autres utilisations: Traitement local des lésions des tissus mous – 100 à 200 mg. Cette dose quotidienne peut être répétée deux ou trois fois selon la réponse du patient.

Ce médicament n’est pas recommandé pour une utilisation intrathécale.

Voie (s) d’administration

Injection intraveineuse ou intramusculaire, ou injection dans les tissus mous.

4.3 Contre-indications

Infections systémiques, sauf si un traitement anti-infectieux spécifique est utilisé. Immunisation par virus vivant. Hypersensibilité à n’importe quel composant.

Ce médicament ne doit pas être injecté directement dans les tendons.

4.4 Mises en garde spéciales et précautions d’emploi

Les corticostéroïdes ne doivent PAS être utilisés dans le traitement de l’œdème cérébral associé à une lésion crânienne aiguë ou à un accident vasculaire cérébral, car ils ne sont probablement pas bénéfiques et peuvent même être nocifs.

Chez les patients qui ont reçu plus que des doses physiologiques de corticostéroïdes systémiques (environ 30 mg d’hydrocortisone) pendant plus de trois semaines, le sevrage ne doit pas être brutal. La manière dont la réduction de dose doit être effectuée dépend en grande partie de la probabilité de rechute de la maladie lorsque la dose de corticostéroïdes systémiques est réduite. L’évaluation clinique de l’activité de la maladie peut être nécessaire pendant le sevrage. S’il est peu probable que la maladie récidive à la suite de l’arrêt des corticostéroïdes systémiques, mais que la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne (HPA) soit incertaine, la dose de corticostéroïdes systémiques peut être rapidement réduite à des doses physiologiques. Une fois qu’une dose quotidienne de 30 mg d’hydrocortisone est atteinte, la réduction de dose doit être plus lente pour permettre à l’axe HPA de se rétablir.

Un arrêt brusque du traitement par corticostéroïdes systémiques, qui dure depuis trois semaines, est approprié si l’on considère qu’il est peu probable que la maladie rechute. L’interruption brutale des doses de jusqu’à 160 mg d’hydrocortisone pendant trois semaines est peu susceptible de conduire à une suppression de l’axe HPA cliniquement pertinente, chez la majorité des patients. Dans les groupes de patients suivants, l’arrêt progressif de la corticothérapie systémique doit être envisagé, même après trois semaines ou moins:

• Les patients qui ont eu des cycles répétés de corticostéroïdes systémiques, en particulier s’ils sont pris pendant plus de trois semaines.

• Lorsqu’un cours de courte durée a été prescrit dans l’année suivant l’arrêt du traitement à long terme (mois ou années).

• Les patients pouvant avoir des raisons d’insuffisance corticosurrénale autres que les corticostéroïdes exogènes.

• Les patients recevant des doses de corticostéroïdes systémiques supérieures à 160 mg d’hydrocortisone.

• Les patients prennent des doses répétées le soir.

La suppression de l’axe HHS et d’autres effets indésirables peut être minimisée en utilisant la dose efficace la plus faible pendant la période minimale (voir rubrique 4.2). Les effets hormonaux prononcés associés à une corticothérapie prolongée ne seront probablement pas observés lorsque cette injection est utilisée pour un traitement adjuvant à court terme en état de choc. Un examen fréquent des patients est nécessaire pour titrer de manière appropriée la dose contre l’activité de la maladie.

Les patients doivent porter une “carte de traitement stéroïdienne” qui donne des indications claires sur les précautions à prendre pour minimiser les risques et qui fournissent des détails sur le prescripteur, le médicament, la posologie et la durée du traitement.

La suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la sensibilité aux infections et leur gravité. La présentation clinique peut souvent être atypique et les infections graves telles que la septicémie et la tuberculose peuvent être masquées et peuvent atteindre un stade avancé avant d’être reconnues.

La varicelle est particulièrement préoccupante, car cette maladie normalement bénigne peut être mortelle chez les patients immunodéprimés. Les patients qui n’ont pas d’antécédents de varicelle devraient être avisés d’éviter tout contact personnel étroit avec la varicelle ou le zona et, s’ils sont exposés, ils devraient consulter un médecin de toute urgence. Si le patient est un enfant, les parents doivent recevoir les conseils ci-dessus. L’immunisation passive avec l’immunoglobuline de varicelle-zona (VZIG) est nécessaire chez les patients non immunisés exposés qui reçoivent des corticostéroïdes systémiques ou qui les ont utilisés au cours des trois mois précédents; ceci devrait être donné dans les 10 jours suivant l’exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie justifie des soins spécialisés et un traitement urgent. Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et la dose peut devoir être augmentée.

Il faut conseiller aux patients de faire particulièrement attention à éviter l’exposition à la rougeole et de demander immédiatement un avis médical en cas d’exposition. Une prophylaxie par immunoglobulines normales intramusculaires peut être nécessaire.

Les vaccins vivants ne doivent pas être administrés aux personnes dont la réponse immunitaire est altérée. La réponse des anticorps à d’autres vaccins peut être diminuée.

L’atrophie corticale surrénalienne se développe pendant un traitement prolongé et peut persister pendant des années après l’arrêt du traitement. L’arrêt des corticostéroïdes après un traitement prolongé doit donc toujours être progressif pour éviter une insuffisance surrénalienne aiguë, se réduisant progressivement au cours des semaines ou des mois selon la dose et la durée du traitement. Pendant un traitement prolongé, toute maladie intercurrente, traumatisme ou intervention chirurgicale nécessitera une augmentation temporaire du dosage; Si les corticostéroïdes ont été arrêtés après un traitement prolongé, ils peuvent devoir être temporairement réintroduits.

En raison de la possibilité de rétention d’eau, des précautions doivent être prises lorsque des corticostéroïdes sont administrés à des patients atteints d’insuffisance rénale ou d’insuffisance cardiaque congestive.

Les corticostéroïdes peuvent aggraver le diabète sucré, l’ostéoporose, l’hypertension, le glaucome et l’épilepsie. Par conséquent, les patients atteints de ces maladies ou ayant des antécédents familiaux doivent être surveillés fréquemment.

Des soins sont nécessaires et une surveillance fréquente des patients est nécessaire en cas d’antécédents de troubles affectifs graves (en particulier un antécédent de psychose stéroïdienne), de myopathie stéroïdienne antérieure, d’ulcération peptique ou chez des patients ayant des antécédents de tuberculose.

Chez les patients présentant une insuffisance hépatique, les taux sanguins de corticostéroïdes peuvent être augmentés, comme avec d’autres médicaments métabolisés dans le foie, et les patients doivent donc être fréquemment surveillés. Des soins et une surveillance sont également nécessaires chez les patients atteints d’insuffisance rénale.

Les patients et / ou les soignants doivent être avertis que des effets indésirables psychiatriques potentiellement graves peuvent survenir avec les stéroïdes systémiques (voir rubrique 4.8 Effets indésirables). Les symptômes apparaissent généralement dans quelques jours ou semaines après le début du traitement. Les risques peuvent être plus élevés avec des doses élevées / exposition systémique (voir également rubrique 4.5 Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction), bien que les doses ne permettent pas de prédire l’apparition, le type, la gravité ou la durée des réactions. La plupart des réactions indésirables disparaissent après la réduction de la dose ou l’arrêt du médicament, bien qu’un traitement spécifique puisse être nécessaire. Les patients / soignants devraient être encouragés à consulter un médecin si des symptômes psychologiques inquiétants se développent, en particulier si une humeur dépressive ou des idées suicidaires sont suspectées. Les patients / soignants doivent également être attentifs à d’éventuelles perturbations psychiatriques qui peuvent survenir pendant ou immédiatement après la réduction ou l’arrêt de la dose de stéroïdes systémiques, bien que de telles réactions aient été rarement rapportées.

Une attention particulière est requise lorsque l’on envisage l’utilisation de corticostéroïdes systémiques chez des patients ayant des antécédents de troubles affectifs graves, existants ou antérieurs, chez eux ou chez leurs parents au premier degré. Ceux-ci incluraient une maladie dépressive ou maniaco-dépressive et une psychose stéroïdienne antérieure.

Perturbation visuelle

Des troubles visuels peuvent être signalés avec l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques. Si un patient présente des symptômes tels qu’une vision floue ou d’autres troubles visuels, le patient devrait être référé à un ophtalmologiste pour évaluation des causes possibles pouvant inclure la cataracte, le glaucome ou des maladies rares telles que la choriorétinopathie séreuse centrale (CSCR) qui ont été rapportés après l’utilisation de corticostéroïdes systémiques et topiques.

4.5 Interactions avec d’autres médicaments et autres formes d’interaction

Un co-traitement avec les inhibiteurs du CYP3A, y compris les produits contenant du cobicistat, devrait augmenter le risque d’effets secondaires systémiques. La combinaison doit être évitée à moins que le bénéfice ne l’emporte sur le risque accru d’effets secondaires systémiques des corticostéroïdes, auquel cas les patients doivent être surveillés pour les effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.

Interactions médicamenteuses: la rifampicine, la rifabutine, la carbamazépine, le phénobarbital, la phénytoïne, la primidone, l’éphédrine et l’aminoglutéthimide améliorent le métabolisme des corticostéroïdes et leurs effets thérapeutiques peuvent être réduits.

Les effets désirés des agents hypoglycémiants (y compris l’insuline), des antihypertenseurs et des diurétiques sont antagonisés par les corticostéroïdes, et les effets hypokaliémiques de l’acétazolamide, des diurétiques de l’anse, des diurétiques thiazidiques et de la carbénoxolone sont améliorés. L’efficacité des anticoagulants coumariniques peut être améliorée par une corticothérapie concomitante et une surveillance étroite de l’INR ou du temps de prothrombine est nécessaire pour éviter les saignements spontanés.

La clairance rénale des salicylates est augmentée par les corticostéroïdes et le sevrage des stéroïdes peut entraîner une intoxication par le salicylate.

Les stéroïdes peuvent réduire les effets des anticholinestérases dans la myasthénie grave et les rayons X cholécystographiques.

Les œstrogènes peuvent potentialiser les effets des glucocorticoïdes.

4.6 Grossesse et allaitement

Grossesse: La capacité des corticostéroïdes à traverser le placenta varie d’un médicament à l’autre, mais l’hydrocortisone traverse facilement le placenta.

L’administration de corticostéroïdes à des animaux gravides peut causer des anomalies du développement du fœtus, y compris une fente palatine, un retard de croissance intra-utérin et des effets sur la croissance et le développement du cerveau. Il n’y a aucune preuve que les corticostéroïdes entraînent une augmentation de l’incidence des anomalies congénitales, telles que la fente palatine / lèvre chez l’homme. Cependant, lorsqu’ils sont administrés pendant des périodes prolongées ou à plusieurs reprises pendant la grossesse, les corticostéroïdes peuvent augmenter le risque de retard de croissance intra-utérin. L’hypoadrénalisme peut, en théorie, se produire chez le nouveau-né à la suite d’une exposition prénatale aux corticostéroïdes, mais il se résout habituellement spontanément après la naissance et est rarement cliniquement important. Comme pour tous les médicaments, les corticostéroïdes ne doivent être prescrits que lorsque les avantages pour la mère et l’enfant l’emportent sur les risques. Cependant, lorsque les corticostéroïdes sont essentiels, les patientes dont la grossesse est normale peuvent être traitées comme si elles étaient à l’état non gravide.

Les patients atteints de pré-éclampsie ou de rétention d’eau nécessitent une surveillance étroite.

La dépression des taux d’hormones a été décrite pendant la grossesse mais la signification de cette découverte n’est pas claire.

Lactation:

Les corticostéroïdes sont excrétés dans le lait maternel, bien qu’aucune donnée ne soit disponible pour l’hydrocortisone. Des doses allant jusqu’à 160 mg par jour d’hydrocortisone sont peu susceptibles de provoquer des effets systémiques chez le nourrisson. Les nourrissons dont la mère prend des doses plus élevées peuvent présenter un certain degré de suppression surrénalienne, mais les avantages de l’allaitement maternel l’emporteront probablement sur tout risque théorique.

4.7 Effets sur l’aptitude à conduire des véhicules et à utiliser des machines

Aucun déclaré.

4.8 Effets indésirables

Effets secondaires: Une paresthésie peut survenir après l’administration intraveineuse et est probablement liée à la vitesse d’injection. Il est souvent localisé dans la région génitale mais, dans certains cas, peut irradier tout le corps. La sensation désagréable et parfois douloureuse disparaît généralement en quelques minutes et aucune séquelle n’a été rapportée. L’effet semble être lié au sel de phosphate de sodium de l’hydrocortisone.

L’incidence des effets indésirables prévisibles, y compris la suppression hypothalamo-hypophyso-surrénalienne, est en corrélation avec la puissance relative du médicament, la posologie, le moment de l’administration et la durée du traitement (voir rubrique 4.4).

Endocrinien / métabolique

Suppression de l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, suppression de la croissance en bas âge, enfance et adolescence, irrégularités menstruelles et aménorrhée, visages cushingoïdes, hirsutisme, prise de poids, altération de la tolérance aux glucides et nécessité accrue d’un traitement antidiabétique. Équilibre protéique et calcique négatif. Augmentation de l’appétit.

Effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs

Augmentation de la sensibilité et de la sévérité des infections avec suppression des symptômes et des signes cliniques, des infections opportunistes, de la récurrence de la tuberculose dormante (voir rubrique 4.4).

Musculo-squelettique

Ostéoporose, fractures des vertèbres et des os longs, ostéonécrose avasculaire, rupture du tendon. Myopathie proximale.

Perturbation des fluides et des électrolytes

Rétention de sodium et d’eau, hypertension, perte de potassium, alcalose hypokaliémique.

Neuropsychiatrique

Euphorie, dépendance psychologique, dépression, insomnie, aggravation de la schizophrénie et augmentation de la pression intra-crânienne avec papilloedema chez les enfants (pseudotumour cerebri), habituellement après le retrait du traitement. Aggravation de l’épilepsie.

Ophtalmique

Augmentation de la pression intra-oculaire, glaucome, œdème papillaire, cataracte sous-capsulaire postérieure, amincissement cornéen ou scléral, exacerbation de maladies virales ou fongiques ophtalmiques.

Fréquence indéterminée: Vision floue (voir également rubrique 4.4).

Gastro-intestinal

Dyspepsie, ulcération peptique avec perforation et hémorragie, pancréatite aiguë, candidose.

Dermatologique

Guérison avec facultés affaiblies, atrophie cutanée, ecchymoses, télangiectasie, vergetures, acné.

Général

Une hypersensibilité, y compris l’anaphylaxie, a été signalée. Leucocytose Thrombo-embolie Rincer et prurit.

Symptômes et signes de sevrage

Une réduction trop rapide du dosage de corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénalienne, une hypotension et la mort (voir rubrique 4.4).

Un «syndrome de sevrage» peut également survenir: fièvre, myalgie, arthralgie, rhinite, conjonctivite, nodules cutanés douloureux et perte de poids.

Utilisation chez les enfants: Les corticostéroïdes entraînent un retard de croissance lié à la dose pendant la petite enfance, l’enfance et l’adolescence, qui peut être irréversible.

Utilisation chez les personnes âgées: Les effets indésirables fréquents des corticostéroïdes systémiques peuvent être associés à des conséquences plus graves chez les personnes âgées, en particulier l’ostéoporose, l’hypertension, l’hypokaliémie, le diabète, la sensibilité aux infections et l’amincissement de la peau. Une surveillance clinique étroite est requise pour éviter les réactions potentiellement mortelles.

Un large éventail de réactions psychiatriques, y compris les troubles affectifs (tels que humeur irritable, euphorique, déprimée et labile, pensées suicidaires), les réactions psychotiques (y compris la manie, délires, hallucinations et aggravation de la schizophrénie), troubles du comportement, irritabilité, anxiété, sommeil perturbations, et un dysfonctionnement cognitif, y compris la confusion et l’amnésie ont été signalés. Les réactions sont fréquentes et peuvent survenir chez les adultes et les enfants. Chez l’adulte, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5-6%. Des effets psychologiques ont été rapportés lors du retrait des corticostéroïdes; la fréquence est inconnue.

Déclaration des effets indésirables suspectés

La déclaration des effets indésirables suspectés après autorisation du médicament est importante. Il permet un suivi continu du rapport bénéfice / risque du médicament. Les professionnels de la santé sont invités à signaler tout effet indésirable suspecté via le système de carte jaune à l’adresse suivante: www.mhra.gov.uk/yellowcard.

4.9 Surdosage

Aucun déclaré.

5. Propriétés pharmacologiques
5.1 Propriétés pharmacodynamiques

L’hydrocortisone est un glucocorticoïde aux propriétés anti-inflammatoires.

5.2 Propriétés pharmacocinétiques

L’hydrocortisone est facilement absorbée par le tractus gastro-intestinal et les concentrations sanguines maximales sont atteintes en une heure environ. Il est lié à plus de 90% aux protéines plasmatiques.

L’hydrocortisone est métabolisée dans le foie et la plupart des tissus corporels en formes hydrogénées et dégradées telles que la tétrahydrocortisone et le tétrahydrocortisol.

Ceux-ci sont ensuite excrétés dans l’urine, principalement conjugués en glucuronides, avec une très faible proportion d’hydrocortisone inchangé.

5.3 Données de sécurité précliniques

Il n’y a pas de données précliniques pertinentes pour le prescripteur qui s’ajoutent à celles des autres sections du RCP.

6. Mentions pharmaceutiques
6.1 Liste des excipients

Edétate disodique

Phosphate d’hydrogène disodique, anhydre

Phosphate d’acide de sodium

Monohydrate de formaldéhyde et de bisulfite de sodium

Acide phosphorique (solution à 10%)

Eau pour les injections

6.2 Incompatibilités

Aucun connu

6.3 Durée de conservation

24mois.

6.4 Précautions particulières de conservation

Conserver au-dessous de 25 ° C. Conservez les ampoules dans l’emballage extérieur.

6.5 Nature et contenu de l’emballage

Ampoules en verre neutre de 1 ml et 5 ml.

6.6 Précautions particulières d’élimination et de manipulation

Pas d’instructions spéciales

7. Titulaire de l’autorisation

Amdipharm UK Limited

Maison de la capitale,

85, rue King William,

Londres EC4N 7BL, Royaume-Uni

8. Numéro (s) d’autorisation de mise sur le marché

PL 20072/0229

9. Date de première autorisation / renouvellement de l’autorisation

13/01/2009

10. Date de révision du texte

05/06/2017